Артроз суставов: симптомы, диагностика и лечение

Артроз (остеоартроз) представляет собой хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит постепенное разрушение хрящевой ткани.

Вопреки распространенному мнению, это не просто механическое «изнашивание» сустава от старости, а сложный патологический процесс, затрагивающий все его элементы.

• Хрящ теряет эластичность, истончается и растрескивается, после чего в патологическую цепочку вовлекаются прилежащая кость, синовиальная оболочка, связки и околосуставные мышцы.
• Заболевание сопровождается нарушением обмена веществ в суставной сумке, что приводит к хроническому воспалению и перестройке костных структур с образованием остеофитов — костных шипов.

Эта патология является самой частой причиной суставных болей в мире и главной угрозой для мобильности человека старше сорока лет.

Чаще всего артроз поражает крупные опорные суставы, принимающие на себя максимальную нагрузку: коленные (гонартроз) и тазобедренные (коксартроз).

Артроз плечевого сустава (омартроз) встречается реже коленного или тазобедренного, так как плечо не несет осевую нагрузку веса тела:

• Чаще всего он развивается вторично — из-за застарелых травм, привычных вывихов, повреждений вращательной манжеты или регулярных тяжелых жимов над головой.
• Проявляется болезнь глубокой болью при подъеме руки вверх, хрустом и жестким ограничением ротации, требуя своевременной МРТ-диагностики.

Здесь, особенно спортсменам, будет интересно: как отличить симптомы артроза плечевого сустава от, например, бурсита или болей во вращательной манжете ?

Если очень коротко, то артроз вызывает глубокую хроническую боль, хруст и одинаковое ограничение как активных, так и пассивных движений во всех плоскостях (четко виден на рентгене по сужению щели и остеофитам).

• Бурсит отличает острая локальная боль с отеком при отведении руки в дуге 60–120° и ночью, при этом пассивная амплитуда сустава полностью сохранена (диагностируется на УЗИ).
• Повреждение манжеты дает выпадение силы: пациент не может активно поднять или удержать руку из-за надрыва сухожилия, хотя врач легко поднимает ее пассивно (подтверждается на МРТ).

Причем, что интересно, наличие огромной силы вовсе не исключает дегенеративных изменений в суставе. То есть, например, в моей личной практике были атлеты, которые после разогрева могли делать махи гантелями в стороны 40 кг на 12 раз, Наличие огромной силы, к сожалению, вовсе не исключает дегенеративных изменений в суставе.

Например,

• Если это 1-я или начальная 2-я стадия (омартроз): хрящ уже теряет эластичность и истончается, появляются первые остеофиты, но анатомического («костного») блока еще нет. Суставная щель сужена не критично, поэтому биомеханика движения сохраняется.
• Артроз акромиально-ключичного сочленения (АКС): это классическая патология силовиков («плечо жимовика»). Разрушается не сам плечелопаточный сустав, а мелкое Акромиально-Ключичное сочленение сверху. При махах средней дельтой силовые показатели вообще не падают, а болезнь проявляется только локальной точечной болью при пальпации ключицы и ноющим дискомфортом после нагрузки.

Однако болезнь нередко затрагивает мелкие суставы кистей рук, стопы и фасеточные суставы позвоночника.

Коварство заболевания заключается в его необратимости — современная медицина способна замедлить или остановить деградацию хряща, но восстановить уже разрушенную ткань консервативными методами невозможно.

Симптоматика и клиническая картина артроза

На начальных этапах артроз развивается практически бессимптомно, поскольку сама хрящевая ткань лишена нервных окончаний и болевых рецепторов.

Первые признаки заболевания появляются только тогда, когда патологический процесс затрагивает синовиальную оболочку или костную ткань. Пациенты обычно обращают внимание на легкий дискомфорт после длительной физической нагрузки, долгой ходьбы или переноса тяжестей.

Характерным ранним маркером выступает «стартовая боль» — кратковременная скованность в суставе после пробуждения или долгого сидения, которая проходит после нескольких минут движения, когда суставная жидкость перераспределяется по поверхности хряща.

По мере прогрессирования болезни симптоматика становится более выраженной и постоянной.

Боль приобретает механический характер, усиливаясь при опоре на больную конечность и стихая в состоянии покоя. Из-за истончения хрящевой прокладки суставные поверхности начинают тереться друг о друга без должной амортизации, что сопровождается характерным грубым хрустом (крепитацией). Одновременно происходит рефлекторный спазм окружающих мышц, который организм использует как защитный механизм для иммобилизации поврежденного участка, что неизбежно приводит к ограничению амплитуды движений.

На поздних стадиях клиническая картина отягощается видимыми анатомическими изменениями.

Сустав деформируется из-за разрастания краевых костных остеофитов и уплотнения суставной капсулы. Периодически возникает реактивный синовит — острое воспаление внутренней оболочки с избыточным скоплением патологической жидкости, что вызывает видимый отек, локальное повышение температуры тканей и острую боль даже в отсутствие нагрузки.

Основные клинические проявления, указывающие на развитие патологии:

1. Механические боли, напрямую зависящие от физической активности и исчезающие во время длительного отдыха.

2. Утренняя тугоподвижность сустава, длящаяся, как правило, от 15 до 30 минут.

3. Снижение диапазона движений, неспособность пациента полностью согнуть или разогнуть пораженную конечность.

4. Специфический сухой, грубый хруст при движениях, всегда сопровождающийся болевыми ощущениями.

5. Визуальное изменение контуров сустава, появление плотного отека или твердых костных деформаций.

Современные методы диагностики заболевания

Лечением и диагностикой артроза занимаются врачи ортопеды-травматологи, а в случаях подозрения на системные аутоиммунные процессы к работе подключается ревматолог.

Первичный прием всегда начинается со сбора анамнеза и тщательного физикального осмотра. Врач пальпирует сустав, оценивает симметричность поражения, проверяет амплитуду активных и пассивных движений, проводит функциональные нагрузочные тесты. Именно ручной осмотр позволяет специалисту выявить точную локализацию боли, наличие выпота (лишней жидкости) в суставной сумке и степень мышечной атрофии, которая часто сопровождает застарелые дегенеративные процессы.

Золотым стандартом аппаратной диагностики остается классическая рентгенография.

Снимки делаются в двух проекциях, причем для коленных суставов требуется рентген под статической нагрузкой в положении стоя. На рентгенограмме хрящ не визуализируется, но врач оценивает высоту суставной щели — расстояние между трущимися костями. Рентген предельно четко показывает краевые костные разрастания (остеофиты), субхондральный осклероз (патологическое уплотнение кости под хрящом) и возможные кистозные образования. По результатам снимка выставляется рентгенологическая стадия заболевания по международной классификации Келлгрена-Лоуренса, определяющая дальнейший протокол лечения.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) применяется в тех случаях, когда требуется детально изучить состояние мягких тканей, недоступных для рентгеновских лучей.

• Смотри также: Чем отличается КТ от МРТ ?

Томограф позволяет послойно визуализировать структуру гиалинового хряща, мениски, связочный аппарат, капсулу сустава и синовиальную оболочку. МРТ незаменима на ранних стадиях (предартрозе), когда рентгенография еще не показывает сужения суставной щели, но в самом хряще уже стартовали скрытые процессы дегидратации, или в губчатом веществе кости появился отек костного мозга.

Для оперативного контроля за состоянием мягких тканей используется ультразвуковое исследование (УЗИ).

Этот метод уступает томографии в детализации глубоких внутрисуставных структур, но отлично подходит для выявления синовита, оценки толщины хрящевого покрова на доступных участках и точной навигации при выполнении внутрисуставных инъекций. Лабораторная диагностика при изолированном артрозе носит вспомогательный характер.

Общий и биохимический анализы крови, тесты на С-реактивный белок, ревматоидный фактор и мочевую кислоту назначаются исключительно для того, чтобы исключить ревматоидный артрит, подагру или инфекционные поражения, требующие кардинально иной терапии.

Инъекционная терапия: препараты и протоколы применения

Инъекционная терапия подбирается индивидуально с учетом текущей стадии заболевания и наличия активного воспалительного процесса.

Грамотный выбор препарата — от экстренных противовоспалительных блокад до восстановительных «жидких протезов» — позволяет быстро купировать боль и защитить хрящ, особенно при выполнении процедур под УЗИ-контролем.

Хондропротекторы и местные анестетики

Препараты на основе экстрактов хрящевой ткани и костного мозга животных (например, Румалон) содержат активные гликозаминогликан-пептидные комплексы.

Они применяются для стимуляции регенерации хряща, улучшения качества собственной синовиальной жидкости и торможения разрушительных ферментов. Поскольку глубокое внутримышечное введение таких плотных растворов часто вызывает сильные болезненные ощущения, в клинической практике их применение комбинируют с местными анестетиками, такими как лидокаин. Лидокаин быстро блокирует натриевые каналы в нервных окончаниях, предотвращая проведение болевого импульса и делая процедуру комфортной.

Такая терапевтическая связка используется преимущественно на первой и второй стадиях артроза строго вне фазы острого воспаления. Курс инъекций носит длительный накопительный характер, поэтому мгновенного восстановления структуры сустава ждать не стоит. Анестетик в данном протоколе решает утилитарную задачу купирования боли во время укола, в то время как хондропротектор обеспечивает долгосрочную трофическую поддержку истощенному матриксу хряща.

Глюкокортикостероиды с анестетиками (лечебные блокады)

При развитии реактивного синовита, когда сустав распухает, становится горячим на ощупь и нестерпимо болит, применение структурных препаратов теряет всякий смысл.

В подобных ситуациях ортопеды прибегают к внутрисуставным блокадам — введению мощных гормональных противовоспалительных средств (например, Дипроспана или Кеналога) в комбинации с лидокаином, ропивакаином или бупивакаином. Анестетик моментально «выключает» болевой синдром, позволяя пациенту свободно опереться на ногу сразу после манипуляции, а синтетический глюкокортикостероид в течение нескольких суток жестко подавляет иммунный ответ, снимает отек тканей и обрывает воспалительный каскад.

Кортикостероидная блокада — это экстренная мера, направленная исключительно на снятие острой симптоматики, а не на системное лечение артроза. Гормоны обладают выраженным катаболическим действием: при слишком частом введении они нарушают белковый обмен в суставе и катастрофически ускоряют деградацию и без того поврежденного хряща. По этой причине протоколы строго ограничивают количество таких инъекций (не более трех уколов в один сустав за год), используя их только для перевода болезни из острой фазы в стабильную ремиссию.

Препараты гиалуроновой кислоты (жидкие протезы)

Гиалуроновая кислота является критически важным компонентом синовиальной жидкости, отвечающим за ее естественную вязкость и смазочные характеристики.

При артрозе второй или третьей стадии внутрисуставная смазка теряет свои физико-химические качества, становится излишне водянистой и перестает защищать хрящ от механического трения. Введение синтетической гиалуроновой кислоты высокой плотности напрямую в суставную капсулу позволяет создать стойкий эффект искусственной биомеханической амортизации.

Жидкие протезы разрешено вводить только в «чистый» и спокойный сустав, то есть после полного устранения признаков острого синовита, иначе воспалительный экссудат быстро растворит и уничтожит дорогостоящий препарат. Густой гель обволакивает суставные поверхности прочной защитной пленкой, механически раздвигает трущиеся кости и радикально снижает болевой синдром при ходьбе.

Эффекта от курса инъекций хватает на срок от полугода до полутора лет, что позволяет значительно отсрочить необходимость тяжелого хирургического вмешательства.

Плазмотерапия (PRP-терапия)

Терапия богатой тромбоцитами плазмой (PRP) представляет собой биотехнологический метод, задействующий собственные регенеративные ресурсы организма.

У пациента производится забор венозной крови, которая центрифугируется для изоляции плазмы с экстремально высокой концентрацией тромбоцитов, после чего полученный аутологичный состав вводится в пораженный сустав. Тромбоциты при контакте с поврежденными тканями дегранулируют и высвобождают мощные факторы роста, которые запускают естественные каскады восстановления, стимулируют образование новых микрокапилляров и мягко подавляют вялотекущее хроническое воспаление.

Этот метод особенно востребован в современной спортивной медицине и при лечении артрозов начальных стадий у пациентов молодого возраста.

В отличие от синтетических гормональных блокад, собственная плазма не оказывает разрушительного воздействия на хрящ. Благодаря использованию исключительно биоматериала самого пациента, риск аллергических реакций, отторжения или побочных эффектов со стороны иммунной системы сведен к абсолютному нулю.

Последствия отсутствия лечения

Если систематически игнорировать симптомы артроза и не предпринимать комплексных мер по защите сустава, патология неизбежно приведет к тотальной биомеханической катастрофе:

1. Хрящевая ткань, лишенная трофики, полностью стирается, обнажая подлежащую субхондральную кость.
2. Стартует необратимый процесс эбурнеации — суставные поверхности склерозируются, уплотняются и становятся отполированными как слоновая кость от постоянного жесткого трения друг о друга.
3. Организм, пытаясь хоть как-то стабилизировать разрушающийся и болтающийся шарнир, наращивает массивные костные шипы по всем краям суставной площадки.
4. Суставная щель полностью смыкается, нормальная ось конечности грубо искривляется (формируется характерная О-образная или Х-образная деформация ног), а любые движения становятся физически невозможными из-за пронзающей боли и жесткого механического блока.
5. В конечном итоге запущенный дегенеративный процесс приводит к тяжелой инвалидизации и полной потере способности к самостоятельному передвижению без использования дополнительных опор.

Человек оказывается заперт в четырех стенах или вынужден постоянно перемещаться на костылях. Более того, из-за изменения биомеханики походки и вынужденной хромоты колоссальная компенсаторная перегрузка ложится на здоровые суставы и позвоночный столб, что мгновенно запускает цепную реакцию и их разрушения.

На терминальной стадии заболевания никакие консервативные методы, уколы гиалуроновой кислоты или физиотерапия уже не приносят результата. Единственным выходом остается тотальное эндопротезирование — травматичная хирургическая операция по спиливанию мертвых концов костей и установке внутрь искусственного титанового протеза.

Артроз в силовых видах спорта: причины и реальные примеры

Disclaimer. Приведенный ниже материал подготовлен для широкой аудитории и отражает базовые медицинские принципы, однако в профессиональном бодибилдинге правила игры существенно отличаются. Как спортивный врач, эндокринолог и человек, сам выступающий и тренирующийся на пределе физиологических возможностей  рукой на пике в 57 см (фото автора в “подвале”), я прекрасно понимаю, что профи осознанно идут на эти риски.

При грамотном эндокринологическом мониторинге, понимании фармакодинамики и разумном контроле рабочих весов без неоправданного «эго-лифтинга» адекватная фармакологическая поддержка может работать не во вред, а во благо: она усиливает синтез коллагена, ускоряет регенерацию микротравм и защищает связочно-сухожильный аппарат от преждевременного износа при тяжелых нагрузках.

Существует опасный, но крайне популярный стереотип о том, что любые активные занятия спортом безусловно гарантируют здоровье опорно-двигательного аппарата.

В реальности умеренные физические нагрузки (плавание, ЛФК, эллипсоид) действительно питают хрящ за счет диффузии синовиальной жидкости, однако профессиональный силовой спорт — пауэрлифтинг, тяжелая атлетика и бодибилдинг — работает по совершенно иным биомеханическим законам. Хрящевая ткань не имеет собственной кровеносной сети, она функционирует как плотная губка: при умеренном сжатии выдавливает отработанную жидкость, при расслаблении впитывает свежую питательную среду.

Когда атлет регулярно приседает со штангой весом 200–300 килограммов или выполняет тяжелый жим ногами в тренажере, колоссальная осевая компрессия буквально сплющивает гиалиновый хрящ до состояния тонкой пленки, блокируя его питание и вызывая микроразрывы матрикса.

Фундаментальная проблема силовиков кроется в глубоком дисбалансе между огромным потенциалом тренированной мышечной системы и жестко ограниченным запасом прочности соединительной ткани.

Гипертрофированные, стимулируемые годами тренировок мышцы способны генерировать тяговые усилия, к которым пассивный аппарат в виде хрящей, связок и сухожилий просто не приспособлен эволюционно. Анатомический ресурс суставных поверхностей имеет свой генетический предел, и регулярная работа с субмаксимальными весами приводит к катастрофически ускоренному износу прокладочного материала. Суставная ткань истончается в десятки раз быстрее, чем у человека, ведущего обычный образ жизни, превращая спорт высших достижений в непрерывный конвейер по производству ранних тяжелых артрозов.

Ситуация доводится до критической точки фармакологической поддержкой и специфическим спортивным характером выступающих атлетов.

Использование анаболических стероидов позволяет мышцам расти и крепнуть астрономическими темпами, но гормоны никак не укрепляют суставной хрящ, лишь увеличивая фатальный разрыв между силой мышечной тяги и прочностью суставного шарнира. Кроме того, профессиональные спортсмены привыкают игнорировать начальные болевые сигналы, маскируя их ударными дозами нестероидных противовоспалительных препаратов. Выходя на тяжелый подход под действием сильных обезболивающих, атлет принудительно отключает защитные рефлексы нервной системы и методично добивает травмированный сустав, стирая его поверхности в порошок.

История профессионального бодибилдинга изобилует примерами, когда погоня за экстремальной мышечной массой заканчивалась на операционном столе отделения ортопедии.

Самый показательный и известный случай — восьмикратный “Мистер Олимпия” Ронни Колеман. Его легендарные, не имеющие аналогов силовые тренировки с приседаниями весом под 400 килограммов привели к тяжелейшему двустороннему коксартрозу. В итоге Колеман перенес целую серию сложнейших операций, включая двустороннее тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов, а также многократные хирургические вмешательства на разрушенном позвоночнике. Несмотря на титанический мышечный корсет, его хрящевая ткань просто не выдержала многолетней экстремальной компрессии.

Аналогичный путь прошли и другие элитные представители железного спорта.

Брэнч Уоррен (на фото ниже), известный своим подчеркнуто брутальным стилем тренировок и гигантскими рабочими весами, неоднократно сталкивался не только с отрывами сухожилий, но и с тяжелейшим износом костных сочленений, что также потребовало серьезных хирургических реконструкций.

Дориан Ятс, шестикратный победитель “Олимпии” и главный популяризатор высокоинтенсивного отказного тренинга с максимальными весами, довел свой опорно-двигательный аппарат до состояния глубокого разрушения еще до завершения карьеры. Их клинические истории убедительно доказывают: огромная мышечная масса никак не защищает от развития артроза, если тренировочный процесс постоянно строится на экстремальных перегрузках, выходящих за рамки физиологических возможностей человеческого скелета.

Теперь что касается фармакологии.

В среде силовых видов спорта широко распространено представление о том, что анаболические стероиды, в частности нандролон, способны восстанавливать суставы.

Однако этот терапевтический эффект во многом иллюзорен: нандролон вызывает выраженную задержку жидкости в тканях и синовиальной сумке, что создает временную дополнительную амортизацию и маскирует суставную боль. Хотя он способен умеренно стимулировать синтез коллагена, задержка воды лишь снимает дискомфорт, не регенерируя разрушенный гиалиновый хрящ.

Перестав чувствовать боль, атлет продолжат тренироваться с тяжелыми весами, из-за чего после отмены препарата и ухода лишней жидкости дегенеративные изменения в суставе обнаруживаются в еще более запущенной форме.

В отличие от стероидов, гормон роста (соматотропин) и специализированные пептидные соединения (такие как BPC-157 и TB-500) действительно стимулируют регенеративные процессы в соединительной ткани за счет активации инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1) и ускорения синтеза коллагена.

Пептидные препараты способствуют ангиогенезу — формированию новых микрососудов в связках и сухожилиях, что улучшает питание обычно плохо кровоснабжаемых зон и ускоряет заживление микроповреждений. Тем не менее, их реальный потенциал ограничен связочным аппаратом и начальными повреждениями: полностью восстановить истертый хрящ при артрозе 2–3 стадии они не способны, а бесконтрольный прием гормона роста дополнительно несет риски инсулинорезистентности, задержки натрия и развития туннельных синдромов.

Подытоживая, нужно еще раз отметить (смотри Дисклеймер в начале главы), что использование нандролона и гормона роста при объёмном бодибилдинге отлично питает и защищает суставно-связочный аппарат. Главное — не превращать тренинг в пауэрлифтинг: отказ от экстремальных весов позволяет фармакологии полноценно восстанавливать ткани, а не работать на износ.