Организм получает энергию из углеводов, белков и жиров. Углеводы быстрее всего обеспечивают глюкозу — из них он получает готовую молекулу, которую может использовать немедленно.
Описание: Что важно знать о процессе образования глюкозы из белков, рисках и способах контроля состояния организма в этом метаболическом процессе
Когда пища не поступает, запасы гликогена (смотри Гликоген и его роль в бодибилдинге) в печени иссякают, и запускается альтернативный путь производства глюкозы — глюконеогенез (Gluconeogenesis), механизм, позволяющий создавать глюкозу из неуглеводных источников.
Особенность в том, что синтез из белка требует гораздо больше энергии и сложных превращений: аминокислоты превращаются в пируват, оксалоацетат, далее — в фосфоенолпируват, и лишь затем — в глюкозу. Именно поэтому организму труднее получить глюкозу из белка, чем напрямую из углеводов.
Основная задача написания статьи — четко описать причины запуска процесса, кто в группе риска, и какие методы контроля на практике. Все это относится не только к бодибилдингу, но и к больным людям с ожирением, которые где-то что-то слышали о белковой безуглеводной диете.
Глюконеогенез — это процесс, когда организм сам производит сахар из белков и других веществ, если в пище мало углеводов.
Для обычных людей это важно при голодании или строгих диетах, когда нужно поддерживать уровень сахара в крови. В таких случаях тело берёт запасённые белки и преобразует их в глюкозу, чтобы обеспечить энергией мозг и другие органы.
У натуральных атлетов, которые питаются сбалансированно и не используют гормональные препараты, глюконеогенез тоже работает, но в умеренном режиме. При достаточном количестве углеводов в рационе этот процесс почти не активируется. Если же атлет снижает углеводы, организм начинает активнее расходовать белок для производства сахара, что может привести к потере мышечной массы.
Атлеты на химии (с использованием стероидов, SARMs и пептидов) часто имеют изменённый гормональный фон. Из-за этого глюконеогенез может работать активнее, даже при нормальном питании, и вызывать проблемы с уровнем сахара. Для них особенно важно следить за рационом и вовремя применять средства, которые помогают контролировать обмен веществ и не допустить чрезмерного распада белка.
Для атлетов с инсулинорезистентностью снижение углеводов может быть полезным, но при этом необходим контроль врача и грамотное питание, чтобы не вызвать дефицит энергии и сохранить мышцы.
Чтобы избежать нежелательного активного глюконеогенеза, во всех случаях важно поддерживать баланс макронутриентов, особенно углеводов, и следить за состоянием здоровья.
В классическом понимании полностью «отключить» глюконеогенез при дефиците углеводов и профиците белка невозможно, потому что это жизненно важный процесс поддержания уровня глюкозы в крови. Однако есть способы его регулировать и уменьшать избыточную активность — например, через гормональную терапию (инсулин, метформин), ингибиторы ключевых ферментов и изменение рациона.
Но при низком поступлении углеводов и высоком белковом потреблении глюконеогенез всё равно будет работать, чтобы обеспечить энергию тканям, особенно мозгу. Таким образом, задача не в полном отключении, а в контроле и балансировке обмена веществ.
Почему из белка труднее получать глюкозу, чем из углеводов ?
Белок необходимо сначала расщепить на аминокислоты, затем через трансаминирование и декарбоксилирование перевести в пируват или другие метаболиты. Углеводы же расщепляются прямо до глюкозы или до гликогена, готового к быстрому использованию.
Процесс глюконеогенеза требует ATP и GTP, а также специфических ферментов: пируват‑карбоксилазы, PEPCK, фруктозо‑1,6‑дифосфатазы и глюкозо‑6‑фосфатазы. Это значительно увеличивает энергетические затраты.
В ситуациях голодания или низкоуглеводной диеты организм тратит больше ресурсов, чтобы из белков восполнить уровень глюкозы — и это делает процесс медленным и менее эффективным по сравнению с углеводным обменом.
Кроме того, глюконеогенез протекает в печени и, частично, в почках — в органах, где доступность субстратов и активность ферментов может быть ограничена. Это значит, что даже при наличии аминокислот не всегда возможно быстрое и полное восполнение глюкозы. Организм вынужден регулировать этот процесс гормонально, в первую очередь через кортизол и глюкагон.
На фоне длительной катаболической нагрузки синтез глюкозы из белков сопровождается повышением аммиака и нарушением азотистого баланса. Печень перерабатывает избыток аммиака в мочевину, что дополнительно нагружает метаболизм.
Всё это снижает общую эффективность белкового пути получения глюкозы и делает его крайней, адаптационной мерой.
Но сразу же любой опытный бодибилдер может сказать: достаточно использовать препараты, снижающие значительно катаболизм, и будут недалеки от истины.
Да, как спортивный врач могу сказать, что в условиях повышенного глюконеогенеза из белка целесообразно использовать антикатаболические средства — например, BCAA, HMB, адаптогены, кортизол-блокаторы или мягкие андрогены — чтобы снизить мышечный распад и ограничить переработку аминокислот в глюкозу. Это позволяет сохранить мышечную массу, стабилизировать азотистый баланс и уменьшить метаболическую нагрузку на печень при длительном голодании, сушке или низкоуглеводной диете.
Но здесь есть одна засада: эффективность антикатаболиков, перечисленных выше, значительно уступает ААС, особенно в условиях выраженного дефицита калорий. Анаболические стероиды, такие как тестостерон, нандролон и примоболан, демонстрируют мощный антикатаболический эффект, напрямую подавляя распад белка и снижая активность кортизола. Среди них нандролон выделяется способностью защищать мышечную ткань даже при минимальном поступлении углеводов, а примоболан особенно эффективен на сушке — мягко удерживает массу без выраженной задержки жидкости.
Но все равно, у химиков глюконеогенез всё равно происходит, особенно при дефиците углеводов, но в меньшем объёме — ААС снижают потребность организма в этом процессе за счёт сохранения мышечной ткани и более эффективного использования аминокислот.
Глюконеогенез: основные субстраты
Организм использует три группы:
Лактат: образуется в мышцах при интенсивной работе, затем печень превращает его в пируват и далее в глюкозу — это цикл Кори.
Глицерин: исходит из расщепления триглицеридов жировых запасов. Аминокислоты вроде аланина, глутамина становятся прекурсорами через пируват или промежуточные метаболиты цикла Кребса.
Глюкогенные аминокислоты: это аминокислоты, которые могут преобразовываться в промежуточные метаболиты для синтеза глюкозы.
Лактат используется примерно в три раза чаще, чем аминокислоты. Глицерин и аминокислоты обеспечивают лишь часть общих нужд, поэтому при белковом голодании уровень производства глюкозы ограничен.
Однако роль лактата не ограничивается только физической активностью. Даже в состоянии покоя ткани, обладающие высокой гликолитической активностью — например, эритроциты и мозг — продолжают производить лактат, обеспечивая устойчивый поток сырья для глюконеогенеза. Это делает цикл Кори особенно важным при дефиците углеводов, так как он позволяет организму рециклировать углерод без масштабной потери белка.
Глицерин в меньшей степени подвержен регуляции и может становиться важным источником глюкозы при длительном голодании, когда липолиз становится основным энергетическим механизмом. Но даже в этом случае его вклад остаётся ограниченным: один триглицерид даёт три жирные кислоты и лишь одну молекулу глицерина. Поэтому организм стремится сохранить белок, снижая уровень глюконеогенеза из аминокислот при помощи гормональных и метаболических адаптаций.
Основной вывод — организм преимущественно использует лактат для глюконеогенеза, что позволяет экономить белок. Глицерин и аминокислоты играют вспомогательную роль, но при дефиците белка производство глюкозы ограничено, чтобы сохранить мышечную массу. Фокус на поддержке цикла Кори и жировом обмене помогает снизить распад белка и уменьшить глюконеогенез из аминокислот.
Группы риска: когда глюконеогенез становится критичным
Люди с дефицитом ключевых ферментов, например, пируват-карбоксилазы, фруктозо‑1,6‑бифосфатазы или глюкозо‑6‑фосфатазы, не могут эффективно синтезировать глюкозу — возникает гипогликемия, ацидоз и метаболические кризы уже при коротком голодании. Эти редкие врождённые патологии требуют особенного контроля питания и мониторинга глюкозы.
Также пациенты с выраженной инсулинорезистентностью или сахарным диабетом 2 типа могут иметь повышенный печёночный глюконеогенез, что способствует хронической гипергликемии. В таких ситуациях важно контролировать уровень активности ферментов, гормональный фон и реакцию на терапию (например, метформином).
Но есть такая группа спортсменов, как бодибилдеры, особенно те, что на фармакологии:
Для бодибилдеров адекватное потребление белка — ключевой фактор роста и восстановления мышц. Рекомендации в 2.2–3 грамма белка на килограмм массы тела часто оправданы при интенсивных тренировках, так как белок обеспечивает аминокислотный фон для синтеза новых мышечных волокон и предотвращает катаболизм. Однако важно понимать, что белок — лишь часть уравнения, а углеводы играют критическую роль в энергоснабжении и сохранении анаболического баланса.
Высокое потребление углеводов помогает удерживать инсулин на уровне, способствующем анаболизму и подавляющем глюконеогенез из аминокислот. При достаточном запасе глюкозы организм не нуждается в разрушении мышечного белка для поддержания уровня сахара в крови.
Очевидно, что сочетание умеренно высокого белка с адекватным количеством углеводов является оптимальным для набора мышечной массы и восстановления.
Высокое потребление белка и аминокислот само по себе не обязательно приводит к повышению уровня сахара, если в рационе достаточно углеводов — они стимулируют выброс инсулина и уменьшают глюконеогенез из белка. Даже при наличии инсулинорезистентности у атлета правильное сочетание макронутриентов помогает контролировать уровень глюкозы, снижая нагрузку на печень и сохраняя анаболический потенциал.
Но все у этих же атлетов при урезании углеводов и одновременном увеличении белка до 3 граммов на килограмм тела ситуация меняется. Организм начинает чаще использовать аминокислоты для глюконеогенеза, что повышает риск катаболизма и замедляет рост мышц. В таких условиях особенно важна корректировка тренировочного режима, применение мощных антикатаболических средств (Тренболона) и грамотный подход к питанию, чтобы минимизировать потери мышечной массы и сохранить прогресс.
Гормональное регулирование и контроль
Глюконеогенез стимулируется глюкагоном, кортизолом и гормоном роста (гормоном роста !!! для тех кто в танке)*.
*- Гормон роста стимулирует глюконеогенез, повышая выработку глюкозы печенью для поддержания энергии в крови. Он снижает чувствительность тканей к инсулину, усиливая мобилизацию запасов и распад белков. Это помогает организму обеспечить энергию во время стресса или голодания.
Инсулин действует противоположно — он подавляет экспрессию ключевых ферментов, удерживая процесс при насыщении питанием. При инсулинорезистентности подавление неэффективно, и печень продолжает синтезировать глюкозу даже после еды, что приводит к гипергликемии.
Метформин, например, снижает глюконеогенез, активируя AMPK и нарушая работу комплекса I митохондрий, уменьшая производство ATP и снижая экспрессию PEPCK и G6Pase.
Для пациентов с риском важно регулярно измерять уровень глюкозы при голодании и после еды, следить за лактатом при подозрении на метаболические нарушения. В случаях наследственных недостатков ферментов применяют специфическую диету, исключают длительное голодание и используют препараты, поддерживающие энергетический обмен. Диабетикам и людям с метаболическим синдромом назначают метформин или другие средства, снижающие продукцию глюкозы печенью. Также важно контролировать уровень гормонов и выявлять факторы, которые могли бы стимулировать чрезмерный глюконеогенез.
Ранее, в начале статьи мы упоминали, что синтез из белка требует гораздо больше энергии и сложных превращений: аминокислоты превращаются в пируват, оксалоацетат, далее — в фосфоенолпируват, и лишь затем — в глюкозу.
Разберем что можно сделать на этих этапах для предотвращения глюконеогенеза, или это необратимо:
Перевод фосфоенолпирувата в глюкозу включает несколько ключевых ферментов, и наиболее прямой мишенью называют фруктозо-1,6-дифосфатазу. Снижение её активности достигают с помощью метформина через активацию AMPK, что косвенно угнетает экспрессию и функцию этого фермента. Разрабатывают также прямые ингибиторы фруктозо-1,6-дифосфатазы, которые препятствуют образованию свободной глюкозы из глюкозо-6-фосфата. Это снижает исходящий поток глюконеогенеза на заключительном этапе, уменьшая уровень продукции глюкозы печенью.
Переход оксалоацетата в фосфоенолпируват контролирует фермент PEPCK. Учёные исследуют малые молекулы-ингибиторы PEPCK, например тиоэфирные соединения, которые блокируют каталитическое звено в его активном центре. Подавляя этот этап, можно снизить общий поток образования глюкозы из неуглеводных источников, ведь без фосфоенолпирувата дальнейший путь закрыт.
Гормональная модуляция остаётся наиболее доступным подходом. Инсулин подавляет транскрипцию ключевых генов глюконеогенеза, а активация AMPK через терапевтические средства или физическую активность угнетает ферменты пируват-карбоксилазу и PEPCK.
Такой комплексный контроль — сочетание прямых ингибиторов и гормональной регуляции — обеспечивает эффективное купирование избыточной продукции глюкозы.
Без лекарственных препаратов полностью остановить глюконеогенез сложно, так как это жизненно важный процесс, регулируемый множеством факторов. Однако поддержка гормонального баланса через правильное питание, физическую активность и некоторые натуральные добавки — например, экстракты берберина или куркумина, которые активируют AMPK — может частично снизить активность ключевых ферментов. БАДы помогают улучшить метаболизм, но для значимого подавления глюконеогенеза без фармакологии их эффект ограничен.
Если метформин не справляется и высокое потребление белка продолжает повышать уровень сахара, это может указывать на усиленный глюконеогенез из аминокислот и возможную инсулинорезистентность. В таком случае важно пересмотреть диету, снизить белковую нагрузку и дополнительно работать над улучшением чувствительности к инсулину через коррекцию образа жизни и, при необходимости, подбор других лекарственных средств под контролем врача.
Современные исследования изучают мишени для селективного регулирования экспрессии PEPCK, PC или FBPase. Перспективными считаются новые метаболические модуляторы и генетические технологии для пациентов с редкими ферментными дефектами.
В случае диабета эффективный контроль глюконеогенеза часто становится ключом к стабилизации уровня глюкозы. Комбинация диеты, физической активности и лекарственных средств может значительно улучшить состояние.
Клинические примеры
Рассмотрим пару клинических примеров, затем обсудим похудение на белковой диете.
Новорожденные с дефицитом фруктозо‑1,6‑бисфосфатазы страдают гипогликемиями уже в первые дни жизни. Им требуется ранний углеводный корм, чтобы избежать метаболического кризиса. При недиагностированной болезни возможны тяжёлые последствия, включая отказ печени и мозга.
У пациентов с диабетом типа 2, несмотря на прием пищи, печень продолжает синтезировать глюкозу — именно избыточный глюконеогенез вызывает стойкую гипергликемию. После терапии метформином уровень продукта падает, и углеводный обмен нормализуется.
Для худеющих с ожирением, но с нормальным уровнем сахара, умеренное снижение углеводов в сочетании с увеличением белка до 2.2 грамма на килограмм массы тела может помочь контролировать аппетит, поддержать мышечную массу и улучшить обмен веществ. Такой подход обеспечивает чувство сытости и помогает избежать резких скачков сахара в крови.
Для людей с предиабетом или выраженной инсулинорезистентностью полное ограничение углеводов часто становится необходимостью для эффективного снижения веса и нормализации сахара крови. В таких случаях рацион строится преимущественно на белках и жирах, а белок увеличивается до 2.2 грамма на килограмм массы тела, чтобы сохранить мышечную массу и поддержать метаболизм.
Однако такой подход требует очень тщательного контроля здоровья и регулярного мониторинга, поскольку дефицит углеводов может влиять на энергетический баланс и работу организма в целом. Собственно, мы уже говорили об этом на протяжении всей статьи. При полном отсутствии углеводов организм активирует глюконеогенез — синтез глюкозы из белков и других субстратов, чтобы обеспечить мозг и органы энергией. Это значит, что при диете без углеводов, даже с высоким потреблением белка, происходит усиленный распад аминокислот, что может приводить к катаболизму мышц и нагрузке на печень.
Поэтому полное исключение углеводов требует очень аккуратного подхода, чтобы избежать потери мышечной массы и других негативных последствий.
При низкоуглеводных диетах или голодании глюконеогенез покрывает до 50–80 % энергии. После 14 часов не получения пищи около 54 % глюкозы производится этим путём, к 42 часам — до 84 %. Распад аминокислот оставляет мышечную ткань, поэтому длительные диеты требуют осторожного наблюдения, чтобы не вызвать истощение.
Физическая нагрузка увеличивает лактат, который перерабатывается в глюкозу. Однако если белка недостаточно, восполнение может быть ограниченным, что требует добавки или протеинового питания.
Профессиональные бодибилдеры придерживаются экстремальных диет и используют фармакологические средства, которые воздействуют на обмен веществ и гормональный фон. Несмотря на применение препаратов, снижающих катаболизм, высокая нагрузка на печень и почки, а также значительные колебания в питании и приёме добавок могут привести к дисбалансу углеводного обмена. Например, как уже было разобрано выше, частое употребление больших доз белка вместе с ограничением углеводов усиливает глюконеогенез и нагрузку на инсулиновую систему, что со временем повышает риск развития инсулинорезистентности.
Кроме того, многие бодибилдеры используют анаболические стероиды и другие гормональные препараты (смотри Аналоги гормона роста и MK‑677 в спорте и бодибилдинге), которые напрямую влияют на чувствительность к инсулину и функцию поджелудочной железы. Эти вещества могут вызвать изменения в метаболизме глюкозы, привести к хронической гипергликемии и развитию диабета 2 типа, даже несмотря на меры по снижению катаболизма и поддержанию мышечной массы. То есть, фармакология не всегда способна полностью компенсировать негативные эффекты неправильного питания и гормональных сдвигов.
Важным моментом является то, что физиология бодибилдера под воздействием экстремальных диет и медикаментов значительно отличается от физиологии обычного человека. Это создаёт уникальные риски для метаболизма и здоровья в целом. Поэтому даже при использовании современных препаратов, направленных на снижение катаболизма, контроль обмена веществ и профилактика диабета требуют комплексного подхода с учётом индивидуальных особенностей и постоянного медицинского наблюдения.
Нормы белков и углеводов
Для спортсменов правильное питание — ключ к эффективным тренировкам и восстановлению. Баланс углеводов и белков влияет на энергию, рост мышц и общее состояние организма. Перечислим нормы потребления долгих углеводов и белка для атлетов разного веса, а также примеры продуктов.
Атлет весом 75 кг нуждается примерно в 3–5 г долгих углеводов на килограмм массы тела, что составляет 225–375 г в сутки.
Для 100 кг — это 300–500 г
Для 130 кг — 390–650 г.
К источникам медленных углеводов относятся овсянка, коричневый рис, гречка, цельнозерновой хлеб и бобовые.
Что касается белка, натуральным атлетам рекомендуют 1.8–2.2 г на кг массы тела. Для спортсменов на химии норма белка может достигать 2.5–3 г на кг, учитывая повышенные потребности в восстановлении и росте мышц. Примеры белковых продуктов — курица, яйца, рыба, творог и протеиновые порошки.
Меня зовут доктор Майкл Картер. Мне 43 года. Я врач и медицинский исследователь из США. Я получил степень доктора медицины (MD) в Медицинской школе Мичиганского университета, после чего продолжил академическую подготовку в области общественного здравоохранения и клинических исследований, получив степень магистра общественного здравоохранения (MPH) в Школе общественного здравоохранения имени Блумберга при Университете Джонса Хопкинса.
В начале профессиональной карьеры я работал в системе здравоохранения Мичиганского университета, где занимался клинической практикой и участвовал в исследованиях, посвящённых профилактике хронических заболеваний и оценке эффективности медицинских вмешательств. Позднее я продолжил работу в академической медицине, сосредоточившись на внутренних болезнях, метаболическом здоровье, профилактической медицине и анализе клинических данных.
Моя научная деятельность связана с изучением хронических заболеваний, факторов сердечно-сосудистого риска, метаболических нарушений и методов профилактики заболеваний, а также с оценкой и интерпретацией медицинских данных. В своей работе я уделяю особое внимание качеству клинических исследований, доказательности методов лечения и корректной интерпретации результатов научных работ в медицине.
